Ders

SSS: ödem, anomali, damar, travma

Herniasyon, hidrosefali, NTD, inme, kanamalar, travma

Özet

Nöron hipoksiye en duyarlı beyin hücresidir ve iskemik ölümünün ilk bulgusu olan kırmızı nöron, hasardan 6-12 saat sonra büzüşme, eozinofilik sitoplazma, piknoz ve Nissl kaybıyla görülür; kromatoliz ise tersine, aksonal hasar sonrası gövdenin şişmesidir. Gliozis, yani GFAP fibrilli ve kollajensiz astrosit hipertrofisi ile hiperplazisi, SSS hasarının en önemli göstergesidir. Rosenthal lifleri pilositik astrositom ve Aleksander hastalığında, Alzheimer tip II glia hiperamonyemide, PAS pozitif corpora amylacea yaşlılıkta görülür. Mikroglia kemik iliği kökenli tek hücredir; fagositoz yapar, mikroglial nodül ve nöronofaji oluşturur. Vazojenik ödem kan-beyin bariyeri bozulmasından, tümör ve apse çevresinde; sitotoksik ödem hipoksik hücre hasarından gelişir; yüksek irtifa serebral ödemi hızlı tırmanmada görülür. Unkal herniasyon en sık tiptir; üçüncü sinir, posterior serebral arter basısı, Duret kanamaları ve Kernohan çentiği ile seyreder. Subfalksiyan herniasyon anterior serebral arteri sıkıştırır, tonsiller herniasyon medullaya bası ile öldürür. Kominikan hidrosefali menenjit ve subaraknoid kanamadan sonra emilim azalmasıyla, obstrüktif tip yol üzerindeki kitle veya malformasyonla, ex-vacuo tip ise basınç artışı olmadan parankim kaybıyla gelişir. Nöral tüp defektleri folat eksikliği, artmış AFP ve asetilkolinesteraz ile ilişkilidir; anensefalide kurbağa görünümü ve nörohipofiz yokluğu vardır, spina bifida okultadan miyelosele uzanan bir yelpazedir. Lomber meningomiyelosele Chiari 2 ve hidrosefali eşlik eder; Chiari 1'de yalnız aşağı yerleşimli tonsil ve bazen siringomiyeli vardır; Dandy-Walker vermis yokluğu ve dördüncü ventrikülün kistik genişlemesiyle tanınır. Holoprosensefali trizomi 13 ile, lizensefali LIS-1 ile ilişkilidir; servikal siringomiyeli pelerin tarzında ağrı-ısı kaybı yapar. Global iskemide hipokampus CA1, Purkinje hücreleri ve orta kortikal tabakalar glutamat eksitotoksisitesiyle erken ölür, anterior ve orta serebral arter arasındaki sınır alanları infarkt olur ve psödolaminer nekroz gelişir. İnfarktın en sık nedeni kardiyak emboli, en sık damarı orta serebral arterdir; kırmızı infarkt emboli ve reperfüzyon sonrasıdır ve antikoagülan kontrendikedir. Beyin likefaksiyon nekrozu yapar ve 10 gün-3 haftada kavite oluşur. Hipertansiyon Charcot-Bouchard mikroanevrizmalarıyla putamen ve talamus kanaması, laküner infarkt ve yarık kanama yapar; amiloid anjiyopati lober kanama yapar. Berry anevrizması en sık anterior komünikan bölgededir, subaraknoid kanamada 4-9. günlerde spazm görülür. AVM en sık vasküler malformasyondur. Epidural hematom temporal kırıkla a. meningea media yırtılmasından gelir ve lusid interval verir; subdural hematom atrofik beyinli yaşlıda köprü venlerinin yırtılmasıyla oluşur, kronik formu neomembranlıdır ve demansla karışır. Diffüz aksonal hasar korpus kallozum ve beyin sapında aksonal sferoidlerle, kontüzyon coup-contrecoup paterni ve plaque jaune ile tanınır.

Bu derste geçen kavramlar

• Kırmızı nöron
• Gliozis
• Rosenthal lifi
• Alzheimer tip II glia
• Mikroglia
• Vazojenik ödem
• Unkal herniasyon
• Hidrosefali ex-vacuo
• Chiari tip 2
• Siringomiyeli
• Sommer sektörü
• Psödolaminer nekroz
• Charcot-Bouchard mikroanevrizması
• Serebral amiloid anjiyopati
• Berry anevrizması
• Köprü venleri
• Diffüz aksonal hasar

İçerik